Nové publikace
Chronická gastritida
Chronická gastritida je skupina chronických onemocnění, která jsou morfologicky charakterizována zánětlivými a dystrofickými procesy, zhoršenou fyziologickou regenerací a v důsledku toho atrofií žlázového epitelu (s progresivním průběhem), střevní metaplazií a poruchami sekrečních, motorických a endokrinních funkcí žaludku.
Epidemiologie
Toto onemocnění je rozšířené, vyskytuje se u více než poloviny dospělé populace, ale pouze 10–15 % lidí s chronickou gastritidou se poradí s lékařem. Chronická gastritida tvoří 85 % všech onemocnění žaludku.
Prevalence chronické gastritidy se odhaduje na přibližně 50–80 % celé dospělé populace; s věkem se výskyt chronické gastritidy zvyšuje. Převážná většina případů chronické gastritidy (85–90 %) je spojena s infekcí Helicobacter pylori, jejíž etiologická role byla prokázána.
Chronická autoimunitní gastritida, charakterizovaná tvorbou protilátek proti parietálním buňkám a Castleovu vnitřnímu faktoru, je u žen pozorována 3krát častěji. U těchto pacientek je výrazně zvýšené riziko perniciózní anémie.
Příčiny chronická gastritida
Infekce Helicobacter pylori je nejčastější příčinou chronické gastritidy. Podle výzkumu je Helicobacter pylori příčinou gastritidy v 95 % případů.
V roce 1983 izolovali B. Marshall a D. Warren mikroorganismus zvaný Helicobacter pylori z biopsie žaludeční sliznice pacienta s antrální gastritidou. Helicobacter pylori jsou mikroaerofilní, nenegativní bakterie se zakřiveným tvarem ve tvaru písmene S nebo mírně spirály. Tloušťka bakterie je 0,5-1,0 μm, délka je 2,5-3,5 μm. Bakteriální buňka je pokryta hladkou membránou, jeden z pólů má 2 až 6 monomerních bičíků. V současné době je známo 9 druhů Helicobacter. Bylo zjištěno, že Helicobacter produkuje řadu enzymů: ureázu, alkalickou fosfatázu, glukosfosfatázu, proteázu, mucinázu, fosfolipázu, superoxiddismutázu, a také hemolysin, vakuolující cytotoxin, protein, který inhibuje sekreci kyseliny chlorovodíkové, a adhezinové proteiny.
Díky své struktuře a produkci výše uvedených látek jsou Helicobacter pylori schopny překonávat ochranné bariéry v žaludeční dutině, přichytávat se k buňkám žaludečního epitelu, kolonizovat žaludeční sliznici, poškozovat ji a způsobovat rozvoj chronické gastritidy.
Přirozeným prostředím pro Helicobacter je hlen žaludku, navíc se často nacházejí hluboko v žaludečních jamkách, kde se koncentrují v mezibuněčných spojích. Helicobacter také ulpívá na buňkách žaludeční sliznice.
Díky bičíkům se bakterie pohybují šroubovitým pohybem a přicházejí do kontaktu s žaludečním epitelem.
Nejpříznivější podmínky pro existenci Helicobacteru jsou teplota 37–42 °C a pH žaludečního obsahu 4–6, ale bakterie mohou přežít i v prostředí s pH 2.
K poklesu kolonizace Helicobacterem přispívají dvě okolnosti: rozsáhlá atrofie žaludečních žláz s metaplazií žaludečního epitelu intestinálního typu a hypochlorhydrie.
V současné době je role Helicobacteru ve vývoji chronické gastritidy považována za prokázanou, chronická gastritida způsobená Helicobacterem se nazývá Helicobacter nebo asociovaná s infekcí Helicobacter. Tvoří asi 80 % všech typů chronické gastritidy.
Podle vědeckého výzkumu způsobuje H. pylori antrální gastritidu v 95 % případů a pangastritidu v 56 %.
Byla prokázána téměř 100% souvislost mezi infekcí Helicobacter, chronickou gastritidou a peptickými vředy.
Infekce Helicobacterem je mezi populací velmi rozšířená. Častěji je zjišťována ve starší věkové skupině a ve věku 60 let může být nakažena více než polovina populace rozvinutých zemí. V rozvojových zemích je infekce rozšířena v mnohem větší míře a věk, ve kterém k infekci dochází, je mnohem nižší.
Podle objevitele Helicobacter pylori, Marshalla (1994), se v rozvinutých zemích H. pylori vyskytuje u 20 % lidí starších 40 let a u 50 % lidí starších 60 let.
Nyní je zjištěno, že zdrojem infekce je člověk - pacient nebo nosič bakterií (Mitchell, 1989). Helicobacter se nachází ve slinách, stolici a zubním plaku. Infekce Helicobacterem se přenáší orálně a fekálně-orálně. Orálně-orální infekce je možná také při žaludeční sondáži a fibrogastroskopii, pokud se při sterilizaci endoskopů a sond použijí nedokonalé dezinfekční metody. Za nepříznivých podmínek Helicobacter získává kokoidní formu, je dormantní a ztrácí schopnost reprodukce v důsledku snížené enzymatické aktivity. Jakmile se však Helicobacter dostane do příznivých podmínek, opět se aktivuje.
Chronická helikobakterová gastritida je zpočátku lokalizována v antrální oblasti, poté, jak onemocnění postupuje, je do patologického procesu zapojeno tělo žaludku nebo celý žaludek (pangastritida).
Autoimunitní faktor
V přibližně 15-18 % případů je chronická gastritida způsobena rozvojem autoimunitních procesů - tvorbou autoprotilátek proti parietálním (výstelkovým) buňkám žaludeční sliznice, které produkují kyselinu chlorovodíkovou a Castleův vnitřní faktor gastromukoprotein.
Autoimunitní gastritida je lokalizována ve fundusu žaludku a jeho těle; v těchto oblastech jsou koncentrovány parietální buňky.
[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]
Duodenogastrický reflux
Častou příčinou chronické gastritidy je duodenogastrický reflux. Je způsoben nedostatečností funkce uzavírání pyloru, chronickou duodenostázou a s ní spojenou hypertenzí v dvanáctníku.
Při duodenogastrickém refluxu se duodenální a pankreatická šťáva smíchaná se žlučí dostává do žaludku, což vede k destrukci slizniční bariéry (především v antrální části žaludku) a vzniku refluxní gastritidy. Často se taková gastritida vyvíjí v důsledku resekce žaludku a rekonstrukčních operací žaludku.
[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]
Léčba gastrotropními léky
V některých případech se chronická gastritida rozvíjí na pozadí léčby (zejména při dlouhodobém perorálním podávání) léky, které mají škodlivý účinek na žaludeční sliznici a ničí ochrannou slizniční bariéru. Mezi tyto léky patří salicyláty (především kyselina acetylsalicylová); NSAID (indomethacin, butadien atd.); chlorid draselný; reserpin a léky, které jej obsahují; antituberkulózní léky atd.
Potravinová alergie
Potravinová alergie je často spojena s gastrointestinální patologií, zejména s chronickou gastritidou. Pacienti s potravinovými alergiemi mají často zánětlivé změny v žaludeční sliznici, zvýšený počet plazmatických buněk syntetizujících imunoglobuliny E, G, M. V biopsiích žaludeční sliznice se nachází eozinofilní infiltrace a mastocyty.
Chronická gastritida se může vyvinout s potravinovými alergiemi na mléčné výrobky, ryby, vejce, čokoládu atd. Úloha potravinových alergií ve vývoji chronické gastritidy je prokázána vymizením klinického a histologického obrazu onemocnění na pozadí eliminace alergenového produktu.
Alimentární faktor
V posledních letech, poté, co byla stanovena hlavní role Helicobacter pylori ve vývoji chronické gastritidy, se alimentárnímu faktoru nepřikládá tak významný význam jako dříve. Klinická pozorování však naznačují, že následující faktory mohou mít určitý význam ve vývoji chronické gastritidy:
- narušení rytmu příjmu potravy (nepravidelné, ukvapené jídlo s nedostatečným žvýkáním jídla);
- konzumace nekvalitních potravin;
- zneužívání velmi kořeněných jídel (pepř, hořčice, ocet, adjika atd.), zejména u lidí, pro které taková strava není obvyklá. Bylo zjištěno, že extraktivní látky významně zvyšují produkci žaludeční šťávy a kyseliny chlorovodíkové a při dlouhodobém, mnohaletém užívání vyčerpávají funkční schopnosti žaludečních žláz. Marinády, uzené potraviny, silně smažené pokrmy mohou při časté konzumaci způsobit chronickou gastritidu. Experimenty na psech ukázaly, že systematické krmení mletou červenou paprikou zpočátku způsobovalo gastritidu se zvýšenou a poté sníženou žaludeční sekrecí;
- Zneužívání velmi horkých nebo velmi studených jídel také přispívá k rozvoji chronické gastritidy.
[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]
Zneužívání alkoholu
Alkohol při časté a dlouhodobé konzumaci způsobuje nejprve rozvoj povrchové gastritidy a později atrofické gastritidy. Pravděpodobnost vzniku chronické gastritidy je obzvláště vysoká při konzumaci silných nápojů a náhražek alkoholu.
Kouření
Dlouhodobé kouření po mnoho let přispívá k rozvoji chronické gastritidy (tzv. kuřácké gastritidy). Nikotin a další složky tabákového kouře narušují regeneraci žaludečního epitelu, zpočátku zvyšují a poté snižují sekreční funkci žaludku a poškozují ochrannou slizniční bariéru.
Dopad pracovních rizik
Průmyslové faktory mohou způsobit rozvoj toxické gastritidy z povolání. K tomu může dojít při požití škodlivých složek obsažených ve vzduchu: uhlí, kov, bavlna a jiné druhy prachu, kyselé výpary, zásady a další toxické a dráždivé látky pro žaludeční sliznici.
Vliv endogenních faktorů
Mezi endogenní faktory, které způsobují chronickou gastritidu, patří:
- chronické infekce (ústní dutina, nosohltan, nespecifická zánětlivá onemocnění dýchacího systému, tuberkulóza atd.);
- onemocnění endokrinního systému;
- metabolické poruchy (obezita, dna);
- nedostatek železa v těle;
- onemocnění vedoucí k tkáňové hypoxii (plicní a srdeční selhání různého původu);
- autointoxikace při chronickém selhání ledvin (uvolňování toxických produktů metabolismu dusíku žaludeční sliznicí).
Mezi endogenními faktory mají největší význam chronická zánětlivá onemocnění břišních orgánů vzhledem k jejich významné prevalenci (chronická cholecystitida, pankreatitida, hepatitida, enteritida, kolitida). Tato onemocnění jsou doprovázena neuroreflexními poruchami motoricko-evakuační funkce žaludku, refluxem obsahu dvanáctníku se žlučovými kyselinami a pankreatickými enzymy, které poškozují žaludeční sliznici; reflexními poruchami krevního oběhu v žaludeční sliznici; přímým přechodem zánětlivého procesu do žaludku; intoxikací a alergickými účinky na žaludeční sliznici.
Endokrinní onemocnění jsou také současnou příčinou chronické gastritidy.
Při chronické adrenální insuficienci se snižuje žaludeční sekrece a pozoruje se atrofie žaludeční sliznice; při difúzní toxické strumě se žaludeční sekrece zpočátku zvyšuje a poté se rozvíjí chronická gastritida se sníženou sekreční funkcí; diabetes mellitus je často doprovázen atrofií žaludeční sliznice; při hypotyreóze se rozvíjí chronická gastritida se sníženou sekreční funkcí; při Itsenko-Cushingově chorobě a hyperparatyreóze - se zvýšenou sekreční funkcí.
Pravděpodobně se u endokrinních onemocnění vyvíjejí výrazné dystrofické změny sliznice, poruchy její sekreční funkce a později zánět.
Mezi všemi výše uvedenými příčinami chronické gastritidy jsou nejvýznamnější a nejspolehlivější infekce Helicobacter a autoimunitní faktory, proto se rozlišuje gastritida Helicobacter a autoimunitní gastritida.
Patogeneze
Patogeneze gastritidy s Helicobacterem
Helicobacter pylori se dostává do žaludečního lůna kontaminovanou potravou, spolknutými slinami nebo z povrchu nedostatečně dezinfikovaného gastroskopu či žaludeční sondy.
Močovina je přítomna v žaludku, proniká z krevního oběhu pocením přes kapilární stěnu. Pod vlivem enzymu ureázy tvoří Helicobacter pylori z močoviny amoniak. Amoniak neutralizuje kyselinu chlorovodíkovou žaludeční šťávy a vytváří kolem Helicobacter pylori lokální alkalické prostředí, které je pro jeho existenci velmi příznivé.
Kromě toho je pod vlivem enzymu mucinázy vylučovaného Helicobacterem zničen protein mucin obsažený v žaludečním hlenu. V důsledku toho se kolem Helicobacteru vytvoří zóna lokálního snížení viskozity žaludečního hlenu.
Díky amoniakovému prostředí a lokální zóně hlenu se sníženou viskozitou, stejně jako spirálovitému tvaru a vysoké mobilitě, Helicobacter z lumen žaludku snadno proniká ochrannou vrstvou hlenu a ulpívá na integumentárním epitelu jamkové části antrální části žaludku. Část Helicobacterů proniká lamina propria přes interepiteliální prostory.
Poté Helicobacter pylori prochází ochrannou vrstvou hlenu a dosahuje sliznice vystlané epiteliálními buňkami produkujícími hlen, jakož i endokrinními buňkami, které produkují gastrin a somatostatin.
Pouze na povrchu buněk cylindrického epitelu tvořících hlen se nacházejí receptory pro adhesiny Helicobacter.
Existuje 5 tříd adhesinů Helicobacter (Logan, 1996):
- Třída 1 - Fimbriální hemaglutinin; hemaglutinin specifický pro kyselinu sialovou (20 kDa);
- Třída 2 – Nefimbriální hemaglutininy: specifické pro kyselinu sialovou (60 kDa), neidentifikované povrchové hemaglutininy;
- Třída 3 - Gangliotetraosylceramidy vázající lipidy;
- Třída 4 - Látky pojiva sulfamucinu (sulfatid, heparansulfát);
- Třída 5 - Adhesiny interagující s antigeny erytrocytů krevní skupiny O(I) (Lewis).
Adhesiny Helicobacteru se vážou na receptory žaludečního epitelu. Toto spojení samo o sobě a umístění Helicobacteru na povrchu žaludeční sliznice mají škodlivý vliv na epitelové buňky, dochází v nich k dystrofickým změnám a snižuje se jejich funkční aktivita. Helicobacter se intenzivně množí, kompletně osídlí (kolonizují) sliznici antrální části žaludku a způsobuje její zánět a poškození v důsledku následujících hlavních mechanismů:
- Helicobacteria vylučují enzymy fosfolipázu, proteázu a mucinázu, které ničí ochrannou slizniční bariéru žaludku;
- Helicobactery pomocí enzymu ureázy rozkládají močovinu na amoniak a CO2, což vede k prudké alkalizaci membrán buněk žaludečního epitelu, což narušuje homeostázu buněk, způsobuje jejich dystrofii a smrt a usnadňuje pronikání Helicobacteru do sliznice;
- Amoniak tvořený pod vlivem Helicobacter pylori má dvojí účinek na endokrinní buňky žaludeční sliznice: sekrece gastrinu je zvýšena a somatostatin je potlačen, což vede ke zvýšené sekreci kyseliny chlorovodíkové a přirozeně ke zvýšené kyselosti žaludeční šťávy. Druhá okolnost by měla být považována za agresivní faktor v počáteční fázi infekce Helicobacter pylori;
- Helicobacter indukuje produkci a uvolňování zánětlivých mediátorů. Makrofágy a leukocyty jsou první, které reagují na pronikání Helicobacteru do žaludeční sliznice. Tyto buňky se vrhají do žaludeční sliznice a fagocytují Helicobacter a následně i jeho antigeny. Poté se aktivují T-helper lymfocyty (pod vlivem interleukinu-1 vylučovaného makrofágy), které zajišťují blastickou transformaci B-lymfocytů na plazmatické buňky. Ty produkují protilátky proti Helicobacteru. Macchia a kol. (1997) zjistili, že Helicobacter produkuje proteiny tepelného šoku, které iniciují tvorbu protilátek. Během procesu fagocytózy Helicobacteru a tvorby protilátek proti nim se uvolňují různé cytokiny, které se podílejí na rozvoji zánětlivého procesu v žaludeční sliznici. Výsledné protilátky proti Helicobacteru vstupují nejen do krve, ale i do submukózní vrstvy žaludku, kde se vážou na Helicobacter, neutralizují jeho toxiny a přispívají k jeho smrti. V žaludeční sliznici je zvýšená produkce převážně protilátek IgA, které mají schopnost zabránit adhezi Helicobacteru blokováním receptorů, kterými jsou fixovány na epitelové buňky. Právě protilátky IgA tedy hrají ochrannou roli při infekci Helicobacterem. U chronické helikobakterové gastritidy je však ochranná funkce protilátek třídy IgA proti Helicobacteru zjevně nedostatečná. Spolu s IgA se tvoří protilátky IgG a IgM, které aktivují komplement a iniciují rozvoj neutrofilní reakce;
- V reakci na interakci Helicobacteru s žaludečním epitelem produkuje tento velký počet interleukinu-1 a interleukinu-8. Tento proces je stimulován endotoxinem Helicobacteru. Interleukiny-1 a 8 způsobují chemotaxi neutrofilů a stimulují tvorbu volných radikálů jimi, což poškozuje žaludeční epitel. Cytokiny také způsobují degranulaci žírných buněk, uvolňování histaminu z nich, což prudce zvyšuje vaskulární propustnost a podporuje vstup neutrofilů, lymfocytů a makrofágů do místa zánětu;
- Plnohodnotné formy Helicobacteru ve tvaru písmene S produkují cytotoxiny - vakuolující a CaGA toxin („asociovaný“ protein), pod jejichž vlivem žaludeční sliznice prochází výraznými strukturálními změnami. Stupeň poškození žaludeční sliznice může být poměrně významný - až po vznik eroze nebo dokonce vředů. To je usnadněno stimulací produkce interleukinu-8 vakuolujícím toxinem a CaGA toxinem - intenzivního mediátoru zánětlivých reakcí. V samotném vředu se Helicobacter nenachází, protože nemá adhezivní a epiteliální buňky. Pokud Helicobacter neprodukuje vakuolující cytotoxin, pak k erozi a ulceraci nedochází a proces poškození žaludeční sliznice se zastaví ve stádiu chronické gastritidy.
Infekce Helicobacterem má tedy nejen lokální patogenní účinek na žaludeční sliznici (imunozánětlivý proces s migrací a infiltrací imunokompetentních buněk do místa zánětu, jejich aktivací, syntézou zánětlivých mediátorů a destrukcí), ale také způsobuje systémovou specifickou humorální a buněčnou imunitní odpověď s rozvojem protilátkově závislých a buněčně zprostředkovaných mechanismů chronické gastritidy. Chronická gastritida Helicobacter je zpočátku lokalizována v antrálním úseku (rané stádium). Při prodloužené infekci a s postupem onemocnění se zánětlivý proces z antrálního úseku šíří do těla žaludku, začínají jasně převládat atrofické změny v žaludeční sliznici a rozvíjí se difúzní atrofická pangastritida (pozdní stádium onemocnění).
V této fázi již Helicobacter pylori není detekovatelný. To je pravděpodobně způsobeno tím, že s atrofií žaludeční sliznice dochází k atrofii žláz a transformaci žaludečního epitelu na střevní epitel (metaplazie), kterému chybí receptory pro adhesiny Helicobacter pylori.
Dlouhodobá infekce žaludeční sliznice bakterií Helicobacter pylori způsobuje trvalé poškození žaludečního epitelu. V reakci na tento dlouhodobý škodlivý faktor prudce vzrůstá proliferace buněk žaludečního epitelu, která se zároveň stává trvalou. Intenzivně proliferující epitel prochází kompletní zráním, procesy proliferace převažují nad procesy zrání (diferenciace) buněk.
Proliferace je urychlena oslabením funkce chalonů (tyto intracelulární hormony inhibují buněčné dělení), stejně jako poškozením mezibuněčných kontaktů Helicobacterem. Oslabení mezibuněčných kontaktů je dobře známou příčinou stimulace buněčného dělení.
Pokud je Helicobacter gastritis lokalizována v antrálním úseku (antrální gastritida), je sekreční funkce žaludku zvýšená nebo normální. Zvýšení kyselinotvorné a pepsin sekreční funkce žaludku je spojeno se zachováním hlavních žláz (v těle a fundusu žaludku), stejně jako s vypnutím mechanismu regulace kyselinotvorné funkce postiženým antrálním úsekem. Normálně, když koncentrace vodíkových iontů dosáhne pH < 2 v antrálním úseku, začíná inhibice sekrece gastrinu, což odpovídajícím způsobem snižuje sekreční aktivitu hlavních žláz žaludku. U antrální gastritidy je tento regulační proces narušen, což vede k probíhající hyperfunkci hlavních žláz žaludku a hyperprodukci kyseliny chlorovodíkové a pepsinu.
Patogeneze autoimunitní gastritidy
Autoimunitní gastritida se pozoruje mnohem méně často než Helicobacter. Tato varianta gastritidy se vyznačuje kombinací s anémií z nedostatku vitaminu B12 a folátu, méně častá je kombinace s Adcisonovou chorobou (chronická primární insuficience kůry nadledvin), hypoparatyreózou, autoimunitní tyreoiditidou. Při autoimunitní gastritidě je od samého začátku pozorováno poškození hlavních žláz žaludku, které se nacházejí v těle a fundu žaludku. Nejcharakterističtějším rysem autoimunitní gastritidy je rychlý rozvoj difúzní atrofie žaludeční sliznice, která je způsobena produkcí autoprotilátek proti parietálním buňkám a vnitřnímu faktoru - gastromukoproteinu.
Protilátky se vážou na mikroklky intracelulárního tubulárního systému parietálních buněk.
U chronické autoimunitní gastritidy existuje několik typů autoprotilátek proti parietálním buňkám:
- „klasické“ autoprotilátky proti mikrozomálním antigenům parietálních buněk;
- cytotoxické protilátky (specifické pro autoimunitní gastritidu, Ayer, 1990);
- protilátky proti proteinům vázajícím gastrin, blokují receptory pro gastrin;
- protilátky proti H+-K+-ATPáze, která zajišťuje funkci protonové pumpy během sekrece kyseliny chlorovodíkové.
Tyto protilátky se nacházejí u 30 % pacientů s autoimunitní gastritidou, blokují funkci protonové pumpy a jsou zodpovědné za rozvoj hypo- a achylie.
Protilátky proti vnitřnímu faktoru (gastromukoproteinu) jsou dvojího typu:
- blokování vazby vitaminu B12 na vnitřní faktor;
- tvoří komplex s vitamínem B12.
Cirkulující protilátky poškozují fundické žlázy. Mechanismus tohoto škodlivého účinku se liší.
Bylo zjištěno, že autoprotilátky mohou mít specifický cytotoxický účinek na parietální buňky s pomocí komplementu a některé protilátky parietálních buněk mají schopnost vázat komplement. Podílejí se tak na destrukci žaludeční sliznice. Kromě toho se objevuje cytotoxický účinek závislý na protilátkách a zprostředkovaný buňkami.
Lokální humorální a buněčné imunitní mechanismy hrají hlavní roli v poškození žaludečního epitelu u chronické autoimunitní gastritidy. Byly zjištěny zvláštnosti buněčné infiltrace sliznice u autoimunitní gastritidy. Ve fundusu žaludku byl zjištěn šestinásobný nárůst obsahu B-lymfocytů a T-helper lymfocytů. Současně prudce klesá počet plazmatických buněk IgA a zvyšuje se počet plazmatických buněk IgG. Lokální převaha IgG je v současnosti považována za porušení lokální humorální imunity, které má škodlivý účinek na žaludeční sliznici.
Příčiny vzniku autoprotilátek a rozvoje chronické autoimunitní gastritidy nejsou známy. Většina vědců se domnívá, že pro rozvoj autoimunitních procesů v žaludeční sliznici je nezbytná dědičná predispozice. Za takových podmínek jakýkoli, i nepatrný, škodlivý vliv na žaludeční sliznici vede k tomu, že se postižené parietální buňky stanou autoantigeny, proti kterým se tvoří protilátky. Při dostatečně vysoké hladině těchto protilátek (individuální pro každého pacienta) interagují s parietálními buňkami, což vede k poškození a atrofii žaludeční sliznice.
Autoimunitní gastritida je lokalizována primárně a převážně v oblasti fundu a těla žaludku; v těchto oblastech se rozvíjí atrofie sliznice s postupnou ztrátou specializovaných žláz a jejich nahrazením pseudopylorickými žlázami a střevním epitelem (střevní metaplazie sliznice).
Antrální část si zachovává svou strukturu a nachází se v ní pouze povrchová gastritida, která se může vyvíjet zpětně. U 36 % pacientů s anémií z nedostatku vitamínu B12 však lze spolu s atrofickou fundální gastritidou pozorovat nejen povrchovou, ale i atrofickou pylorickou gastritidu.
Možná je to rys průběhu chronické autoimunitní gastritidy. Je možné, že se na poškození antrální části žaludku u chronické autoimunitní gastritidy mohou podílet autoimunitní mechanismy, ale protilátky proti pylorickým žlázám dosud nebyly identifikovány.
U chronické autoimunitní gastritidy je infekce Helicobacter pylori velmi vzácná, dokonce vzácnější než u zdravých lidí. To je způsobeno následujícími okolnostmi:
- u autoimunitní gastritidy dochází k intestinální metaplazii žaludečního epitelu; Helicobacter se v oblastech takové metaplazie nevyvíjí;
- U autoimunitní gastritidy se vyvíjí rezistence antrální sliznice vůči Helicobacteru.
Charakteristickým rysem pylorických žláz u pacientů s autoimunitní gastritidou je hyperplazie buněk produkujících gastrin (sekundární) a přirozeně hypergastrinémie.
Autoimunitní gastritida v těle a fundusu žaludku se vyznačuje zrychleným průběhem, zejména u osob starších 50 let, stejně jako ve stádiu těžkého poškození sliznice. V antrálním úseku je pozorována stabilizace nebo dokonce reverzní vývoj chronického zánětlivého procesu.
Patogeneze chronické gastritidy způsobené NSAID
Chronická gastritida způsobená užíváním nesteroidních protizánětlivých léků se často rozvíjí u lidí s určitými rizikovými faktory. Patří mezi ně vysoký věk a anamnéza onemocnění trávicího traktu, jako je chronická hepatitida, chronická nekalcifikovaná a kalcifikovaná cholecystitida a pankreatitida.
Mechanismus vzniku chronické gastritidy pod vlivem NSAID spočívá v tom, že blokují enzym cyklooxygenázu-1, který se podílí na tvorbě ochranných prostaglandinů z kyseliny arachidonové, stabilizuje buněčnou membránu a má cytoprotektivní účinek v žaludku a ledvinách. Při léčbě NSAID je aktivita enzymu cyklooxygenázy-1 narušena, což narušuje syntézu ochranných prostaglandinů a vytváří všechny nezbytné podmínky pro rozvoj chronické gastritidy.
Patogeneze chronické refluxní gastritidy
Chronická refluxní gastritida vzniká v důsledku duodenogastrického refluxu a je pozorována u pacientů, kteří podstoupili resekci žaludku (gastritida resekovaného pahýlu žaludku), stejně jako u pacientů trpících chronickou duodenální obstrukcí s rozvojem hypertenze a stáze v dvanáctníku.
Za těchto podmínek se do žaludku dostává značné množství žluči. Žlučové kyseliny mají škodlivý účinek na žaludeční sliznici. Tomu napomáhá i alkalická reakce žaludečního obsahu, která se obvykle pozoruje v žaludečním pahýlu po resekci.
Infekce Helicobacter pylori není pro chronickou refluxní gastritidu typická. Je to způsobeno přítomností žluči v žaludečním obsahu a také snížením množství hlenu produkovaného sliznicí, který je nezbytný pro fungování Helicobacter pylori.
Běžné patogenetické faktory chronické gastritidy
Společným znakem různých etiologických variant chronické gastritidy jsou poruchy syntézy prostaglandinů v žaludeční sliznici a funkce gastrointestinálního endokrinního systému.
Poruchy syntézy ochranných mediátorů
Žaludeční sliznice syntetizuje tzv. ochranné mediátory - prostaglandiny a růstové faktory (epidermální růstový faktor a transformující růstový faktor-α).
Bylo zjištěno, že sliznice žaludku a dvanáctníku se po poškození dokáže velmi rychle zotavit (během 15-30 minut) díky tomu, že se buňky pohybují z krypt žaludečních žláz podél bazální membrány, a tím se defekt v poškozené oblasti epitelu uzavře. Hlavní, vedlejší a parietální (temniční) buňky produkují prostaglandiny E2, které chrání sliznici žaludku snížením aktivity parietálních buněk a v důsledku toho snížením produkce kyseliny chlorovodíkové, stimulací sekrece hlenu a bikarbonátů, zvýšením průtoku krve ve sliznici, snížením zpětné difúze iontů H+ a urychlením obnovy buněk.
U chronické gastritidy se fungování těchto ochranných mechanismů snižuje, což přirozeně přispívá k progresi onemocnění.
Dysfunkce gastrointestinálního endokrinního systému
Sliznice žaludku a střev obsahuje endokrinní buňky, které produkují hormony a látky podobné hormonům, jež mají výrazný vliv na funkci žaludku a střev.
Gastrointestinální hormony ovlivňují některé články imunitního systému. Neurotenzin tak stimuluje uvolňování histaminu z žírných buněk, chemotaxi a fagocytózu. VIP stimuluje aktivitu adenylátcyklázy v T-lymfocytech a potlačuje mitogenní odpověď, migraci lymfocytů, T-buněčnou vazbu imunity a lymfoblastickou transformaci. Bombesin aktivuje migraci lymfocytů. α-endorfin stimuluje přirozenou zabíječskou aktivitu lymfocytů.
Stav gastrointestinálního systému byl studován především u autoimunitní gastritidy. Byla zjištěna hyperplazie pylorických G-buněk, která koreluje s vysokými hladinami gastrinu v krvi, ale nikoli v žaludeční sliznici.
Hyperplazie G-buněk je spojena s absencí reverzního inhibičního účinku kyseliny chlorovodíkové (achylie je pozorována u atrofické autoimunitní gastritidy). Počet pylorických D-buněk se snižuje, což je doprovázeno snížením produkce somatostatinu a kyseliny chlorovodíkové.
Vzhledem k mnohostrannému vlivu gastrointestinálního endokrinního systému na funkční stav žaludku a imunitní systém je třeba mít na paměti, že hraje hlavní roli v patogenezi chronické gastritidy.
Patomorfologie chronické gastritidy
Nejcharakterističtějším projevem chronické gastritidy je infiltrace správné vrstvy žaludeční sliznice mononukleárními buňkami - lymfocyty a plazmatickými buňkami, stejně jako neutrofilními leukocyty a eosinofily.
Čím vyšší je aktivita zánětu žaludeční sliznice, tím výraznější je buněčná infiltrace.
Dalším charakteristickým rysem chronické gastritidy je atrofie, postupné zmenšování a mizení hlavních (pepsin tvořících) a parietálních (kyselinotvorných) buněk. Tyto vysoce specializované buňky jsou nahrazovány buňkami, které produkují velké množství hlenu (střevní metaplazie). Současně je narušen proces regenerace žaludeční sliznice, zejména diferenciace a zrání specializovaných žaludečních buněk (hlavních a parietálních). V oblastech střevní metaplazie nedochází ke kolonizaci Helicobacterem.
Symptomy chronická gastritida
Chronická gastritida způsobená infekcí H. pylori je asymptomatická. Dyspepsický syndrom spojený s chronickou gastritidou způsobenou Helicobacterem by měl být považován za projev funkční dyspepsie.
Chronická autoimunitní gastritida se vyskytuje hlavně ve středním a starším věku. Často se kombinuje s perniciózní anémií, tyreoiditidou, tyreotoxikózou a primární hypoparatyreózou. Anamnéza a symptomy zjištěné při vyšetření jsou způsobeny především těmito onemocněními.
Autoimunitní gastritida se obvykle vyznačuje pocitem tíhy v epigastrické oblasti po jídle, pocitem přejídání a plným žaludkem. Pacienty trápí říhání jídlem a vzduchem a nepříjemná chuť v ústech. Chuť k jídlu je snížena. Možné jsou nadýmání a nestabilní stolice.
Příznaky chronické Helicobacter gastritidy
Příznaky chronické gastritidy způsobené Helicobacterem závisí na stádiu onemocnění. Pro rané stádium onemocnění (častěji pozorované u lidí, zejména mladých) je charakteristická lokalizace v antrální části žaludku a rozvíjí se neatrofická antrální gastritida bez sekreční insuficience.
Je charakterizován vředovými příznaky:
- periodická bolest v epigastriu 1,5-2 hodiny po jídle;
- často hladové bolesti (brzy ráno, na lačný žaludek);
- pálení žáhy; kyselé říhání;
- normální chuť k jídlu;
- sklon k zácpě.
S postupem onemocnění se zánětlivý proces šíří do zbývajících částí žaludku a stává se difúzním s atrofií žaludeční sliznice a sekreční insuficiencí. V tomto případě se Helicobacter pylori neprokazuje tak často a ne v tak velkém množství jako v rané antrální formě chronické gastritidy.
V pozdní fázi subjektivní příznaky chronické gastritidy způsobené Helicobacterem odpovídají známému klinickému obrazu chronické gastritidy se sekreční insuficiencí:
- špatná chuť k jídlu, někdy nevolnost;
- pocit kovové chuti a sucho v ústech;
- říhání vzduchu, jídla, někdy shnilého;
- pocit těžkosti v epigastriu a plnosti po jídle;
- tupá, neintenzivní bolest v epigastriu po jídle;
- dunění a nadýmání;
- sklon k časté a řídké stolici.
[ 46 ]
Chronická autoimunitní gastritida
Chronická autoimunitní gastritida je charakterizována atrofií žaludeční sliznice a sekreční insuficiencí.
Je velmi vzácný, vyskytuje se u méně než 1 % populace. Jeho charakteristickým rysem je lokalizace ve fundusu žaludku, zatímco pylorický úsek zůstává prakticky nedotčen nebo se mění nevýznamně. To vede k prudkému poklesu sekrece kyseliny chlorovodíkové, pepsinogenu a vnitřního faktoru (gastromukoproteinu). Nedostatek gastromukoproteinu vede k poruše absorpce vitaminu B12 a rozvoji anémie z nedostatku vitaminu B12.
[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]
Granulomatózní gastritida
Granulomatózní gastritida se vyvíjí s Crohnovou chorobou, sarkoidózou, tuberkulózou a mykózou žaludku. Její morfologický obraz je popsán výše. Klinický obraz je dominován příznaky základního onemocnění. Projevy samotné gastritidy se projevují dyspepsií, někdy zvracením, u některých pacientů - krví.
Eozinofilní gastritida
Eozinofilní gastritida je vzácné onemocnění. Nejčastěji se vyskytuje u systémové vaskulitidy, někdy u potravinových alergií, bronchiálního astmatu a ekzému.
Charakteristickým patologickým rysem onemocnění je infiltrace žaludeční sliznice a někdy i dalších vrstev žaludeční stěny velkým počtem eozinofilů. Může se vyvinout eozinofilie. Neexistují žádné specifické gastroenterologické projevy.
Klinický obraz eozinofilní gastritidy odpovídá klinickému obrazu chronické gastritidy s normální sekreční funkcí žaludku.
[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]
Lymfocytární gastritida
Lymfocytární gastritida je charakterizována výraznou lymfocytární infiltrací žaludečního epitelu, ztluštěnými záhyby, uzlíky a erozemi.
Lymfocytární gastritida má charakteristickou lokalizaci. V 76 % se jedná o pangastritidu, v 18 % případů o gastritidu fundu a v 6 % o gastritidu antru.
Podle Whiteheada (1990) existují dvě formy chronické lymfocytární gastritidy - s akutní a chronickou erozí.
Mnoho gastroenterologů se domnívá, že infekce Helicobacter pylori hraje roli ve vzniku lymfocytární gastritidy. Toto však není obecně přijímaný názor.
Klinický průběh lymfocytární gastritidy je podobný rané fázi chronické Helicobacter gastritidy (s normální nebo zvýšenou sekreční funkcí).
Hypertrofická gastritida (Menetrierova choroba)
Hlavním charakteristickým morfologickým znakem hypertrofické gastritidy je výrazná hypertrofie žaludeční sliznice ve formě obrovských záhybů pokrytých velkým množstvím viskózního hlenu.
Histologické vyšetření biopsií žaludeční sliznice odhaluje prudké ztluštění, prodloužení a rozšíření žaludečních jamek. V epitelové vrstvě se nacházejí známky transformace do střevního epitelu a také cysty. Mohou být detekovány eroze a krvácení.
Hlavní klinické projevy hypertrofické gastritidy jsou:
- bolest v epigastriu, často velmi intenzivní, objevující se brzy po jídle;
- pálení žáhy;
- říhání vzduchu, jídla;
- časté zvracení s krví;
- anorexie;
- úbytek hmotnosti;
- otok nohou a rukou;
- průjem;
- hypoproteinémie;
- zvýšení nebo snížení sekrece kyseliny chlorovodíkové;
- možná kombinace s dvanáctníkovým vředem.
Hypertrofické záhyby sliznice je třeba odlišit od žaludečního lymfomu.
Chronická polypózní gastritida
Polypy jsou důsledkem dysregenerativní hyperplazie žaludeční sliznice.
Chronická polypózní gastritida se vyznačuje stejnými klinickými projevy jako chronická gastritida se sekreční insuficiencí. Někdy je pozorováno krvácení do žaludku. Rentgenové vyšetření žaludku odhaluje drobné homogenní výplňové defekty, reliéf sliznice je nezměněn; gastroskopické vyšetření odhaluje mnohočetné drobné polypy, které se nacházejí převážně v antrální části žaludku.
Formuláře
Existují dvě hlavní formy chronické gastritidy:
- Chronická autoimunitní gastritida (5 % všech případů chronické gastritidy) je spojena s tvorbou protilátek proti parietálním buňkám žaludku a vnitřnímu Castleovu faktoru. Jejím charakteristickým rysem je primární rozvoj atrofických změn (zánět kombinovaný se ztenčením sliznice, ztrátou žláz, metaplazií epitelu) sliznice fundusu žaludku.
- Chronická gastritida způsobená infekcí Helicobacter pylori (95 % všech případů chronické gastritidy). U všech infikovaných jedinců se vyvíjejí strukturální změny v žaludeční sliznici.
Chronická gastritida může být aktivní (zánětlivý infiltrát obsahuje mononukleární buňky a neutrofily) a neaktivní (existují pouze mononukleární buňky - lymfocyty, plazmatické buňky a makrofágy) a také doprovázena střevní metaplazií (vyvíjí se ve všech částech žaludku) nebo pseudopylorickou metaplazií, což je nahrazení žláz fundusu hlen tvořícími žlázami pylorické části.
V roce 1990 byla navržena Sydneyská klasifikace chronické gastritidy. Zohledňuje morfologické změny v žaludeční sliznici (stupeň zánětlivé aktivity, závažnost atrofie a metaplazie epiteliálních buněk, přítomnost infekce Helicobacter pylori v žaludeční sliznici), topografii (prevalenci) léze (antrální gastritida, gastritida těla žaludku, pangastritida), etiologii onemocnění (gastritida spojená s Helicobacter pylori, autoimunitní gastritida, idiopatická gastritida) a navíc navrhuje rozdělení do speciálních forem chronické gastritidy (granulomatózní, eozinofilní, lymfocytární a reaktivní). Sydneyská klasifikace chronické gastritidy obsahuje také endoskopickou část, která odráží kromě dalších charakteristik přítomnost erozí žaludeční sliznice a subepiteliálních krvácení.
Nejnovější klasifikace chronické gastritidy byla navržena v roce 1994 a byla nazvána Houstonskou klasifikací. Tato klasifikace identifikuje následující varianty onemocnění:
- Neatrofická gastritida (synonyma: povrchová, difúzní antrální, intersticiální, hypersekreční, typ B);
- Atrofická gastritida:
- autoimunitní (synonyma: typ A, difúzní tělo žaludku,
- spojené s perniciózní anémií),
- multifokální (vyskytuje se v zemích s vysokým výskytem rakoviny žaludku);
- Zvláštní formy chronické gastritidy:
- chemická (synonyma: reaktivní refluxní gastritida typu C),
- záření,
- lymfocytární (synonyma: varioliformní, spojený s celiakií),
- neinfekční granulomatózní (synonymum - izolovaná granulomatóza),
- eozinofilní (synonymum - alergický),
- jiné infekční formy způsobené různými mikroorganismy, s výjimkou Helicobacter pylori.
Členové pracovní skupiny zdůrazňují, že diagnóza chronické gastritidy by měla být primárně popisná a poté, pokud možno, by se k ní měly přidat etiologické faktory.
Klasifikace identifikuje následující morfologické varianty změn sliznice:
- Normální sliznice.
- Akutní gastritida.
- Chronická gastritida - s rozdělením 4 stupňů v závislosti na závažnosti infiltrace lymfocyty a plazmatickými buňkami (minimální, mírná, střední a těžká).
- Střevní metaplazie typu 3.
- Typ 1 - kompletní nebo tenké střevo.
- Typ 2 - neúplný: pohárkové buňky mezi povrchovým epitelem žaludku.
- Typ 3 - neúplná metaplazie tenkého střeva se sekrecí sulfomucinů.
Rozlišuje se také mezi fokální a rozšířenou metaplazií.
Morfologické projevy zvláštních forem chronické gastritidy jsou následující.
- Granulomatózní gastritida je charakterizována přítomností epiteliálních buněčných granulomů, někdy s příměsí obrovských mnohojaderných buněk ve vlastní ploténce sliznice. Granulomatózní gastritida se vyskytuje u sarkoidózy, Crohnovy choroby, mykóz, tuberkulózy a cizích těles. Granulomatózní gastritida může být izolovaná, idiopatická (neznámé etiologie).
- Eozinofilní gastritida je charakterizována výraznou eozinofilní infiltrací nejen žaludeční sliznice, ale i dalších vrstev její stěny. Eozinofilní infiltrace je kombinována s edémem a pletory. Etiologie tohoto typu gastritidy není známa. Podle výzkumu má 25 % pacientů v anamnéze alergie, bronchiální astma, ekzém a přecitlivělost na potravinové bílkoviny. Někdy je onemocnění projevem eozinofilní gastroenteritidy, která se může vyvinout v jakémkoli věku, s poškozením sliznice tenkého střeva doprovázeným rozvojem malabsorpčního syndromu, poškozením svalových vrstev - fibrózou a střevní obstrukcí a serózní membrány - ascitem.
U eozinofilní gastritidy je převážně postižena antrální oblast; kromě eosinofilů se nacházejí polymorfonukleární leukocyty, lymfocyty, makrofágy, IgE a plazmatické buňky.
- Lymfocytární gastritida je charakterizována selektivní, výraznou lymfocytární infiltrací žaludečního epitelu; v lamina propria je relativně málo lymfocytů a plazmatických buněk. Lymfocytární gastritidu lze zvážit, pokud počet lymfocytů přesáhne 30:100 epiteliálních buněk.
Endoskopické vyšetření odhaluje uzlíky, ztluštělé záhyby a eroze.
Etiologie a patogeneze této formy gastritidy nejsou známy.
Předpokládá se, že hlavní roli ve vzniku chronické lymfocytární gastritidy hraje imunitní odpověď na lokální účinek nějakého antigenu na žaludeční sliznici (není vyloučen vliv infekce Helicobacter, předpokládá se i intolerance lepku). Charakteristickým rysem chronické lymfocytární gastritidy je eroze žaludeční sliznice.
Při popisu morfologických změn žaludeční sliznice u chronické gastritidy se hodnotí intenzita zánětu, aktivita procesu, atrofie, střevní metaplazie a závažnost kolonizace Helicobacterem. Tyto hlavní morfologické změny se hodnotí semikvantitativně jako slabé, střední a závažné. Rozlišují se také nespecifické a specifické nevariabilní změny (jsou jednoduše popsány, ale stupeň exprese se nebere v úvahu).
Mezi nespecifické změny patří například obsah hlenu, epiteliální dystrofie, edém, eroze, fibróza, vaskularizace. Specifické nevariabilní změny označují jeden ze specifických (zvláštních) typů gastritidy (granulomatózní, lymfocytární, eozinofilní, reaktivní).
[ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ]
Sekce endoskopické klasifikace
Endoskopická část klasifikace také odráží lokalizaci změn v žaludeční sliznici (antrum gastritida, tělesná gastritida, pangastritida) a nabízí následující termíny pro popis změn: edém; hyperémie (erytém); uvolnění; exsudace; eroze (plochá, vyvýšená); nodularita; hyperplazie záhybů; viditelnost cévní reakce; intramurální krvácení; duodenogastrický reflux. Všechny tyto popisné příznaky chronické gastritidy odhalené endoskopií lze semikvantitativní posoudit (závažnost - mírná, střední, těžká).
Na základě těchto popisných znaků jsou definovány následující endoskopické kategorie gastritidy:
- erytematózně-exsudativní (běžně známá jako „povrchová“ gastritida);
- atrofická gastritida;
- hemoragická gastritida;
- hyperplastická gastritida.
Autoři klasifikace uvádějí přibližné formulace histologických závěrů: „autoimunitní chronická pangastritida s převahou těžké atrofie v oblasti fundusu“; „s infekcí Helicobacter spojená antrální chronická gastritida střední aktivity“, „reaktivní antrální gastritida spojená se žlučí“, „reaktivní antrální gastritida s erozemi spojená s nesteroidními protizánětlivými léky“.
Klasifikace chronické gastritidy v Sydney a Houstonu neobsahují část „Stav sekreční funkce žaludku“, která je z praktického hlediska velmi důležitá.
Co je třeba zkoumat?
Jaké testy jsou potřeba?
Diferenciální diagnostika
Kromě chronické gastritidy se rozlišují i tzv. funkční poruchy žaludku (diferenciální diagnóza je extrémně obtížná, protože vyžaduje více biopsií a celou řadu dalších laboratorních a instrumentálních vyšetření).
Chronická atrofická gastritida by měla být odlišena od žaludečního vředu se sníženou sekreční funkcí, benigních a maligních nádorů žaludku. Nejdůležitějším úkolem je diferenciální diagnostika s rakovinou žaludku. Obtíže vznikají při endofytickém růstu nádoru. Pro správnou diagnózu se používá komplexní rentgenové endoskopické vyšetření s vícenásobnou cílenou biopsií z nejvíce změněných oblastí sliznice. V nejasných případech se provádí dynamické pozorování s opakovanými FEGDS s biopsií. V těchto případech je účinný endoskopický ultrazvuk.
Indikace pro konzultaci se specialistou
- Onkolog - pokud je zjištěna rakovina žaludku.
- Hematolog - pokud je nutné objasnit diagnózu souběžné anémie v kontextu chronické autoimunitní gastritidy.
Kdo kontaktovat?
Léčba chronická gastritida
Cílem léčby chronické gastritidy je prevence rozvoje prekancerózních změn v žaludeční sliznici - střevní metaplazie a dysplazie sliznice.
Kritéria pro posouzení účinnosti terapie: eradikace H. pylori, snížení známek gastritidy, absence progrese atrofických změn.
Indikace k hospitalizaci
Chronická gastritida není indikací k hospitalizaci. Hospitalizace je indikována pouze v případě, že je nutné komplexní vyšetření a existují potíže s diferenciální diagnostikou. U autoimunitní gastritidy je hospitalizace nutná z důvodu anémie z nedostatku vitamínu B12.
Režim
Je vhodné přestat kouřit, protože byla zjištěna korelace mezi kouřením a závažností metaplazie žaludeční sliznice intestinálního typu. Léky, které mají nežádoucí účinek na žaludeční sliznici (např. NSAID), by měly být vysazeny.
Strava
Nemá žádnou samostatnou hodnotu jako terapeutické opatření pro chronickou gastritidu.
Léčba chronické gastritidy léky
[ 97 ], [ 98 ], [ 99 ], [ 100 ], [ 101 ]
Chronická neatrofická gastritida
Eradikace H. pylori při detekci. Eradikace je indikována u pacientů s dědičnou predispozicí k rakovině žaludku nebo u pacientů, kteří potřebují NSAID. Použití antisekrečních léků, prokinetik a léků s cytoprotektivním účinkem (sukralfát, koloidní subcitrát bizmutu) je vhodné v případě syndromu funkční dyspepsie na pozadí chronické gastritidy.
[ 102 ], [ 103 ], [ 104 ], [ 105 ]
Chronická atrofická gastritida
- Pokud je zjištěna etiologická role H. pylori, používá se eradikační terapie.
- Léčba anémie z nedostatku vitamínu B12.
Další léčba pacienta
Zásadní význam má diagnóza výsledku eradikační terapie H. pylori, v souvislosti s níž je nutné 4-8 týdnů po této kúře provést vyšetření na přítomnost H. pylori. Pacienti s atrofií těla žaludku nebo těla žaludku a antra, zejména s přítomností prekancerózních změn sliznice, podléhají dispenzárnímu sledování s endoskopickým vyšetřením s histologickým hodnocením bioptických vzorků sliznice jednou za 1-2 roky.
Edukace pacientů
Pacientovi by mělo být doporučeno, aby se vyhýbal užívání NSAID. Pacient by měl být přesvědčen o nutnosti striktně dodržovat doporučený režim užívání léků, a to i přes skutečnost, že v některých případech se pacientovi může množství léků zdát nadměrné.
Pacient by měl být informován o možných komplikacích chronické gastritidy a jejich klinických projevech (peptický vřed, rakovina žaludku). Pokud existuje možnost perniciózní anémie, měl by pacient (nebo jeho příbuzní, zejména pokud je pacient starší a senilní) znát její hlavní klinické projevy, aby mohl včas vyhledat lékaře.
Více informací o léčbě
Předpověď
Prognóza chronické gastritidy je obvykle příznivá. Prekancerózní změny sliznice (střevní metaplazie a dysplazie) na pozadí atrofické gastritidy jsou nebezpečné. Včasná léčba perniciózní anémie, která se vyvíjí s chronickou atrofickou autoimunitní gastritidou, ve velké většině případů umožňuje zabránit nepříznivému vývoji událostí pro pacienta.
[ 112 ]