Nové publikace
Meningitida
Meningitida je zánět mozkových nebo míšních membrán. Toto onemocnění má často infekční povahu a je jedním z nejčastějších infekčních onemocnění centrálního nervového systému.
Spolu s membránami může být do procesu zapojena i mozková hmota (meningoencefalitida). Úplný klinický obraz meningitidy se může vyvinout rychle - během několika hodin nebo dnů (akutní meningitida) nebo po delší dobu (subakutní nebo chronická meningitida).
Syndrom akutní aseptické meningitidy je středně závažná, spontánně odeznívající virová infekce, která způsobuje zánět mozkových blan. Encefalitida je zánět mozkové tkáně, obvykle doprovázený poruchou vědomí, kognitivními poruchami nebo fokálními neurologickými příznaky.
Epidemiologie meningitidy
Viry jsou nejčastějšími patogeny akutní aseptické meningitidy. Ve velkých zemích (USA) je ročně registrováno 8–12 tisíc případů. Zavedení moderních diagnostických systémů založených na metodách molekulární typizace umožnilo identifikovat patogen v 50–86 % případů.
Enteroviry jsou považovány za příčinu 80–85 % všech případů meningitidy virové etiologie. Novorozenci a děti jsou nejčastěji postiženi kvůli nedostatku specifických protilátek. V Evropě (Finsko) dosahuje incidence dětí v prvním roce života 219 na 100 tisíc osob ročně, zatímco u dětí starších jednoho roku - 19 na 100 tisíc.
Arboviry jsou původcem meningitidy přenášené hmyzem a představují asi 15 % všech případů onemocnění. Právě tato skupina patogenů je zodpovědná za výskyt případů klíšťové encefalitidy.
Herpes viry jsou považovány za příčinu 0,5–3,0 % všech aseptických meningitid, které se často vyskytují jako komplikace primárního genitálního herpesu (HSV 1 – virus herpes simplex typu 2) a velmi vzácně – s recidivujícími. U pacientů s poruchami imunity může být meningitida způsobena cytomegalovirem, virem Epstein-Barrové, HSV typu 1 a 6. Nejzávažnější průběh virové meningoencefalitidy u pacientů bez imunologických poruch je spojen s infekcí HSV typu 2; u pacientů s poruchami imunity se jakákoli virová neuroinfekce stává život ohrožující.
Bakterie představují naléhavý problém kvůli vysoké úmrtnosti na meningitidu způsobenou bakteriemi. Míra incidence se ve světě značně pohybuje od 3 do 46 na 100 tisíc lidí, úmrtnost se výrazně liší v závislosti na patogenu od 3-6 % (Haemophilus influenzae) do 19-26 % (Streptococcus pneumoniae) a 22-29 % (Listeria monocytogenes). Aerobní gramnegativní bakterie (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) a stafylokoky (S. aureus, S. epidermidis) se stávají stále významnějšími patogeny meningitidy u pacientů s traumatickým poraněním mozku, neurochirurgickými zákroky a imunosupresemi. Úmrtnost na meningitidu způsobenou stafylokoky se pohybuje od 14 do 77 %.
Plísně. Meningitida způsobená kvasinkami Candida se vyskytuje nejčastěji; přibližně 15 % febrilních pacientů s diseminovanou kandidózou má poškození CNS. Mezi rizikové faktory patří onkologická onemocnění, neutropenie, chronická granulomatózní onemocnění, diabetes mellitus a obezita. Meningitida způsobená kryptokoky (Cryptococcus neoformans) se také vyvíjí na pozadí imunologických poruch. Asi u 6–13 % pacientů s AIDS se vyvine meningitida způsobená touto mikroflórou.
Co způsobuje meningitidu?
Meningitidu mohou způsobit viry, bakterie, spirochety, houby, některé prvoky a helminty.
Viry
Enteroviry, arboviry, virus příušnic, virus lymfocytární choriomeningitidy, herpesviry.
Bakterie
Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, aerobní gramnegativní bakterie - Klebsiella spp., E. coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp., stafylokoky - S. aureus, S. epidermidis, další bakterie - Nocardia meningitidis, Enterococcus spp., anaeroby, záškrty, Mycobacterium tuberculosis.
Spirochety
Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.
Houby
Cryptococcus neoformans, Candida spp., Coccidioides immitis.
Patogeneze meningitidy
Patogeny mohou pronikat do subarachnoidálního prostoru různými způsoby, z nichž každý má své vlastní patogenetické rysy. Ve většině případů není možné stanovit přesný mechanismus průniku bakterií do centrálního nervového systému. Bakteriální meningitida se konvenčně dělí na primární (bakterie vstupují do subarachnoidálního prostoru ze sliznic) a sekundární (šíří se kontaktem z blízkých infekčních míst, jako jsou ORL orgány, nebo hematogenně, například z plic nebo jiných vzdálených infekčních míst). Poté, co patogeny proniknou submukózní vrstvou, vstupují do subarachnoidálního prostoru proudem lymfy nebo krve, což je ideální prostředí pro jejich vývoj díky stabilní teplotě, vlhkosti, přítomnosti živin a absenci humorálních a buněčných obranných systémů proti infekcím v důsledku přítomnosti hematologické bariéry (HEB). Proliferace bakterií v subarachnoidálním prostoru není omezena, dokud nejsou fagocytovány mikrogliálními buňkami, které v CNS fungují jako tkáňové makrofágy a spouštějí zánětlivou reakci. V důsledku zánětu se prudce zvyšuje propustnost kapilár CNS a dochází k exsudaci proteinů a buněk, jejichž přítomnost v mozkomíšním moku spolu s klinickými příznaky potvrzuje přítomnost meningitidy.
Hlavní mechanismy invaze patogenů do centrálního nervového systému
- Kolonizace sliznic horních cest dýchacích patogenní nebo oportunní flórou. Volba okamžiku invaze je spojena s nepříznivými podmínkami pro mikroorganismus (hypotermie, přetížení, maladaptace), kdy patogeny využívají neznámý mechanismus k vstupu do submukózní vrstvy. S proudem lymfy a krve se patogeny dostávají do subarachnoidálního prostoru.
- Poruchy integrity tkáně a likvorea v důsledku vrozených (durální píštěl) nebo získaných (zlomenina bazální kosti lební) poruch (zejména Streptococcus pneumoniae). Onemocnění zpravidla předchází zvýšená nosní nebo ušní likvorea.
- Hematogenní diseminace Obvykle se vyskytuje po vzniku primárního ložiska infekce v různých orgánech a tkáních. Nejčastěji se vyskytuje na pozadí pneumonie způsobené pneumokoky, které mají genetickou afinitu ke strukturám mozkových plen. Kromě toho mohou při masivní hematogenní diseminaci vznikat ischemická ložiska v důsledku embolie s tvorbou mikroabscesů v terminálních částech arteriol a kapilár, které s sebou nesou riziko zapojení mozkové tkáně do zánětlivého procesu a vzniku encefalitických ložisek.
- Kontaktní diseminace. Obvykle se vyskytuje v důsledku šíření ORL infekcí, po neurochirurgických operacích, v důsledku tkáňové infekce při otevřeném traumatickém poranění mozku.
- Neuronální diseminace. Charakteristika některých virů HSV (herpes simplex virus) typu 1 a 6, VZV (shingles virus).
Mechanismus poškození CNS u virových infekcí
Viry pronikají do CNS hematogenně (virémie) a neuronálně. Virus musí překonat epitel, aby se dostal do krve; virus se dostává také štípnutím hmyzem sajícím krev. Z krve se dostává do regionálních lymfatických uzlin a dalších orgánů, včetně CNS. Ve většině případů se virus aktivně replikuje v játrech a slezině, což vytváří podmínky pro masivní sekundární virémii, která obvykle vede k infekci CNS. Poškození CNS je doprovázeno dysfunkcí kortikálních a kmenových struktur v důsledku kombinace přímého cytopatického působení virů a imunitní odpovědi organismu. Za nejdůležitější spouštěč onemocnění je však považována virová invaze. Neurofagie, přítomnost virových antigenů a nukleových kyselin, může být detekována v mozkovém parenchymu. Po encefalitidě mohou některé příznaky přetrvávat natrvalo, ačkoli k virové invazi nedochází. Mikroskopické vyšetření odhaluje demyelinizaci a perivaskulární agregaci imunitních buněk, zatímco viry a virové antigeny chybí. Meningitida a encefalitida jsou různá infekční onemocnění, ale někdy je velmi obtížné je oddělit. Všechny neurotropní viry, s výjimkou viru vztekliny, mohou způsobovat meningitidu, encefalitidu a jejich kombinaci - meningoencefalitidu. Změny v klinickém obraze onemocnění odrážejí postižení různých částí mozku infekčním procesem. Proto je v mnoha případech zpočátku velmi obtížné určit formu, průběh, objem poškození centrálního nervového systému a předpovědět výsledek onemocnění.
Mechanismus poškození CNS u bakteriálních infekcí
Když bakterie vstoupí do subarachnoidálního prostoru, rychle se množí a způsobují zánět. Lymfogenní šíření obvykle vede k zánětu, který postihuje hlavně subarachnoidální prostor a ventrikulární systém. Při hematogenním šíření bakterie vstupují i do mozkových dutin, ale jsou také schopny tvořit v mozku malá difúzně lokalizovaná ložiska zánětu, někdy ve formě velkých ložisek, která se brzy projeví jako encefalitická. Téměř ve všech případech bakteriální meningitidy je pozorována intrakraniální hypertenze různého stupně závažnosti, spojená s hyperprodukcí mozkomíšního moku a narušením jeho reologických vlastností (zvýšená viskozita), edémem intersticia mozkové hmoty a vaskulární pletoryí. Vysoký stupeň intrakraniální hypertenze a zhutnění mozkové hmoty vytvářejí podmínky pro herniaci a dislokaci mozku ve formě předozadních, laterálních a spirálových posunů, což významně narušuje jeho krevní oběh. Mikroorganismy se tak stávají spouštěčem rozvoje zánětu, který je komplikován intrakraniální hypertenzí a vaskulárními poruchami, které určují výsledek onemocnění.
Příznaky meningitidy
Ve většině případů začíná infekční meningitida neurčitými varovnými příznaky virové infekce. Klasická triáda meningitidy – horečka, bolest hlavy a ztuhlý krk – se rozvíjí během hodin až dnů. Pasivní flexe krku je omezená a bolestivá, ale rotace a extenze nikoli. V závažných případech způsobuje rychlá flexe krku u pacienta v poloze vleže na zádech mimovolní flexi kyčlí a kolen (Brudzinského příznak) a pokus o extenzi kolena s flektovanými kyčlemi může narazit na silný odpor (Kernigův příznak). Ztuhlost krku, Brudzinského příznak a Kernigův příznak se nazývají meningeální příznaky; vyskytují se proto, že napětí dráždí kořeny motorických nervů, které procházejí zanícenou meningeální membránou.
Přestože v raných stádiích onemocnění mozková tkáň ještě není zapojena do zánětlivého procesu, může se u pacienta, zejména pokud se neléčí, rozvinout letargie, zmatenost, záchvaty a fokální neurologické deficity.
Virová meningitida: Příznaky
Věk a imunitní stav pacienta v kombinaci s charakteristikami viru určují klinické projevy infekce. U enterovirové meningitidy začíná onemocnění akutně, s horečkou (38–40 °C) trvající 3–5 dní, slabostí a bolestmi hlavy. Polovina pacientů pociťuje nevolnost a zvracení. Hlavními příznaky onemocnění jsou ztuhlé krční svaly a fotofobie. Děti mohou mít záchvaty a poruchy elektrolytové rovnováhy. U meningitidy způsobené HSV typu 2 se kromě příznaků meningitidy (napětí krčních svalů, bolest hlavy, fotofobie) pozoruje také retence moči, senzorické a motorické poruchy, svalová slabost a opakované tonicko-klonické záchvaty. Kromě toho se u infekcí způsobených virem Epstein-Barrové může vyskytnout faryngitida, lymfadenopatie a splenomegalie.
Bakteriální meningitida: Příznaky
Charakteristickými příznaky jsou akutní nástup, horečka, bolest hlavy, meningeální syndrom, známky poruchy mozkových funkcí (snížená úroveň vědomí). Je třeba poznamenat, že meningeální syndrom (rigidita týlních svalů, pozitivní Kernigovy a Brudzinského symptomy) se nemusí vyskytnout u všech pacientů s meningitidou. Paréza hlavových nervů (III, IV, VI a VII) je pozorována u 10–20 % pacientů, křeče u více než 30 %. Edém optického disku na začátku onemocnění je zaznamenán pouze u 1 % pacientů, což naznačuje chronickou intrakraniální hypertenzi a není důležité pro diagnózu meningitidy. Kóma, hypertenze, bradykardie a paréza třetího páru hlavových nervů naznačují vysoký stupeň intrakraniální hypertenze.
[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]
Plísňová meningitida: Příznaky
Nejvýraznější klinické příznaky se vyvíjejí u meningitidy způsobené kandidou, u meningitidy jiných etiologií (kryptokoky, kokcidie) postupně. Pacienti zpravidla trpí horečkou, bolestí hlavy, meningeálním syndromem, zhoršuje se schopnost kontaktu s pacientem, někdy se objevuje paréza hlavových nervů a fokální neurologické příznaky. U kryptokokové meningitidy je pozorována invaze zrakového nervu s charakteristickým obrazem na očním pozadí. Meningitida způsobená kokcidiemi se vyznačuje subakutním nebo chronickým průběhem, meningeální syndrom obvykle chybí.
Kde to bolí?
Klasifikace meningitidy
Rozlišují se následující typy:
- Virové infekce centrálního nervového systému
- Syndrom akutní aseptické meningitidy
- Encefalitida
- akutní (odezní během krátké doby – několika dní),
- chronický (onemocnění trvá několik týdnů nebo měsíců)
- Meningoencefalitida
- Bakteriální a plísňové infekce centrálního nervového systému
Nejčastějšími formami meningitidy jsou bakteriální a aseptická. Akutní bakteriální meningitida je závažné onemocnění charakterizované přítomností hnisu v mozkomíšním moku. Bakteriální meningitida postupuje velmi rychle a bez léčby je smrtelná. Aseptická meningitida se vyznačuje mírnějším průběhem, onemocnění obvykle samo odezní; aseptickou meningitidu obvykle způsobují viry, ale mohou ji způsobit i bakterie, houby, paraziti a řada neinfekčních faktorů.
Jak zkoušet?
Jaké testy jsou potřeba?
Kdo kontaktovat?
Léčba meningitidy
Pokud jsou přítomny příznaky meningitidy, antibakteriální léčba meningitidy se zahájí ihned po hemokultivaci. Pokud existují pochybnosti o diagnóze a průběh onemocnění není závažný, lze předepisování antibiotik odložit do doby, než budou k dispozici výsledky kultivace mozkomíšního moku.
Hladiny proteinu v mozkomíšním moku <100 mg/dl při první lumbální punkci se nacházejí u přibližně 14 % pacientů.
POZNÁMKA: Krevní tlak, cytóza a hladiny bílkovin jsou přibližné hodnoty; výjimky jsou běžné. PML může také převládat u onemocnění charakterizovaných lymfocytózou, zejména v raných stádiích virových infekcí nebo tuberkulózní meningitidy. Změny glukózy jsou méně variabilní.